Si diagnosticamos diabetes, debemos inferir que un síndrome demencial acecha

No hace mucho tiempo, que los científicos están vinculando diabetes con síndrome demencial y no precisamente por los trastornos vasculares que la DBT genera.

La  DBT facilitaría la génesis de demencias  degenerativas, sin hallarse aún muy clara la vinculación que  existe entre ambas, pero  esto va mas allá de la sospecha o la observación empírica.

Los síndromes demenciales afectan a más del 15% de los adultos mayores de 65 años y llegan a  50% los afectados mayores de 85 años. Se  estima que en el 2050 estas cifras se podrían incrementar en 100%.

Si la epidemia de DBT continúa aumentando y esta patología incrementa, el riesgo de padecer demencia y las implicancias que  esta situación tendrá en la salud  pública,  serán muy importantes.

Rachel Whitmer relata la relación que existe entre  DBT, demencia y neurodegeneración por Enfermedad de Alzheimer (EA) , mostrando estrategias a seguir para efectuar prevención.

Consideramos que más del 33% de mujeres y 20% de hombres de 65 o más años podrán desarrollar demencia a lo largo de sus vidas.

La población adulta mayor se esta multiplicando en forma insospechada, debemos calcular que habrá un aumento del 50% del número total de personas que están afectadas por algún tipo de trastorno cognitivo.

La demencia es un síndrome que reúne síntomas y signos y, según predominio o ausencia de estos, serán los tipos de  de demencias que se nos presentarán.

La demencia más frecuente en la actualidad es la EA  constituyendo el 85% de las demencias diagnosticadas.

La EA es una enfermedad neurodegenerativa,  caracterizada de una forma reduccionista por pérdida de memoria reciente y declinación cognitiva global, trastornos conductuales, alucinaciones, delirios, pérdida de habilidades, que según el DSM IV producen incapacidad para llevar una vida familiar, laboral y social adecuada.

La prevalencia de EA aumenta con los años, entre los sujetos mayores de 65 años una de cada 10 personas la padece y el 50% de los mayores de 85 años tiene la enfermedad, o deterioro cognitivo.

Hay diferentes grados de deterioro cognitivo, desde aquel que no interfiere en la vida de las personas, hasta el que las inhabilita totalmente.

Debemos aclarar que se supone que el 15% de personas con deterioro cognitivo mínimo  pueden llegar a demencia, siendo muy importante el abordaje de los pacientes cuando presentan este trastorno, pues una intervención a tiempo de tipo preventiva alargará el plazo para su conversión en demencia.

La EA se caracteriza por cambios en la estructura cerebral, que conducen a muerte neuronal.

Al microscopio se podrán observar: degeneración amiloide, ovillos neurofibrilares y reemplazo de neuronas por células gliales.

Existe un gen APOE, qué, si bien no lo  portan todos los pacientes con EA, su presencia  parece ser indicadora de mayor  facilidad a padecer la demencia, su presencia de ningún modo confirma o desecha el diagnóstico excepto en situaciones de familias que padecen EA.

La demencia vascular (DV) es, en orden de frecuencia, la segunda causa de síndrome demencial. Sus causas son la HTA, la DBT, la hipercolesterolemia y otros factores de riesgo cardiovascular.

Hay gran cantidad de bibliografía en la que se pone de manifiesto que la DBT puede generar EA y DV.

Si se comparan grupos de pacientes con DBT y los que no la sufren, las demencias serán mucho más frecuentes en los primeros.

Hay evidencias sugestivas que orientan a pensar que la mutación del gen APOE alelo 4  podría ser de gran riesgo para sufrir EA.

A nivel del cerebro tanto la sustancia amiloide, que es letal para las neuronas, y los ovillos por degeneración neurofibrilar  poseen proteínas glicosidadas. Esto no permite inferir que los diabéticos que poseen un mayor nivel de glucemia, presentarían EA, en mayor proporción que los no diabéticos.

Se han hecho experimentos en animales con DBT inducida y, estos estudios revelan que en el hipocampo aparecen lesiones por sustancia amiloide y neurodegeneración fibrilar.

También se pudo ver angipatía amiloide cerebral, producida por depósitos amiloides en las arterias del cerebro.

Recientemente he leído una publicación en la que se expone que las personas con DBT, tienen mayor atrofia cortical independientemente de HTA , colesterolemia, tabaquismo y el síndrome metabólico.

Se encuentra en marcha un estudio en el que se está comprobando que la obesidad abdominal exagerada también estaría asociada con la demencia. Esto se debería a que la grasa visceral es más activa metabólicamente que la grasa subcutánea, estando relacionada con una mayor producción de “adipoquinas”.

También existe bibliografía que sostiene que la insulina interviene, que la insulina tiene un papel importante en la producción de acetilcolina que para explicarlo de manera simplista, es el neurotransmisor de la cognición.

Debemos estar alertas, y alertar a las nuevas generaciones de médicos, respecto a la obesidad y DBT como causa probable y posible de síndromes demenciales.

Breve explicación de efectos de la insulina en el cerebro

Cuando la insulina atraviesa la BHE se une a un receptor. Esta unión activa la subunidad beta del receptor, se fosforila, de esta manera posee la propiedad de fosforilar otras proteínas.

Los sustratos de los receptores  de insulina   pueden activar diferentes vías, entre ellas la mediada por la fosfotidil inositol 3 quinasa (P13K) que es la que integra las señales de insulina cerebral..

La P13K presenta una unidad catalítica y otra reguladora que llegan a producir sustancias toxicas que hacen que se inicie la cascada proapotópica produciendo una quinasa reguladora de la señal de  apoptosis que activa las proteínas relacionadas con apoptosis.

Los factores de transcripción  Fox-O  son un objeto de control de crecimiento y de supervivencia neuronal.

La quinasa de la glucógeno-sintetasa 3 fosforila en las neuronas proteínas asociadas con los microtúbulos como las “TAU” , y sabemos que la hiperfosforilación de las “TAU” se relacionan con procesos degenerativos neuronales. Y la insulina por la vía P13K PKB (protein-kinasa b)  regula este nivel de fosforilación.

De lo anotado podemos sostener que la insulina  es un factor neurotrófico.

Está probado que la insulina activa los canales de potasio sensibles a ATP en las neuronas hipotalámicas, manejando la disminución del apetito y del peso en ratones.

La insulina podría influir la función del hipotálamo manteniendo ciertos procesos de memoria

Se sugiere que la insulina interviene en la memoria, sobre todo con la consolidación de la misma.

En un grupo de estudio en el que se sometió a personas a condiciones de hiperinsulinemia en enfermos con  EA, se vio  que la memoria declarativa mejoraba con respecto al grupo que no se insulinizó

También está probado que la insulina mejora la atención selectiva en humanos y facilita la codificación de información, al modular la recaptación de NA en hipocampo.

Parece ser que la cantidad de receptores GABA, aumentan con la insulina; la que señalizaría dentro de las neuronas al sistema de ubiquitinas para organizar y ordenar el tráfico de receptores.

El RI (receptor de insulina) también se expresa en las sinapsis

En síntesis:

La insulina aumenta la atracción de proteínas mediada por la APOE en la neurona a través de la proteína relacionada con el receptor de lipoproteína. La insulina afecta los niveles de acetilcolina en el hipocampo y disminuye la fosforilación de la TAU.

Aclaro que el aumento de insulina periférica crónica produce “downregulation” del transporte de insulina a través de la BHE, esto podría dar luz sobre la poca insulina encontrada en cerebros con EA

Hay quienes llaman a la EA por DBT, DBT tipo III. (Aún está en discusión).

Se deduce de esto que la insulina es un factor de gran influencia para el desarrollo adecuado del sistema nervioso, especialmente del cerebro, es vital para la sobrevida de las neuronas, es integradora de las señales hipotalámicas y se relaciona con el aprendizaje de calorías de los alimentos.

La insulina modula la memoria, los mecanismos no se conocen bien.

Comentario: Aun no existen medicamentos antidemenciales. Es una falacia mencionarlos de ese modo y Marketing de los laboratorios que los investigan y así son mencionados por médicos inescrupulosos. Hay medicamentos que podrían llegar a aumentar los neurotransmisores que se encuentran deficitarios, y hay medicamentos que mejorarían el metabolismo neuronal, como son los antioxidantes. Ninguno de esos medicamentos ha logrado revertir un síndrome demencial neurodegenerativo o vascular, a lo sumo lo que se consigue es retrasar el proceso de deterioro, aún inevitable de una demencia, cualquiera sea su etiología.

SÍ EXISTEN ALGUNAS DEMENCIAS REVERSIBLES, O CURABLES, QUE NO SON ESTAS  QUE MENCIONAMOS, Y QUE SERÁN MOTIVO DE OTRA PRESENTACIÓN.

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